5 عامل مؤثر بر چربی سوزی حداکثری (قسمت اول)
چه عواملی در (سوختن) اکسیداسیون چربی مؤثر هستند؟
لیپیدها به‌عنوان منبع سوخت برای تأمین انرژی حین ورزش زیر بیشینه از اسیدهای چرب ناشی از بافت چربی زیرپوستی، تری گلیسیریدهای عضلانی(IMTG) کلسترول و چربی رژیم غذایی منشأ می‌شوند.
این منابع چربی به روش‌های مختلفی در اکسیداسیون اسید چرب نقش دارند. تنظیم و استفاده از اسیدهای چرب که در درجه اول در شدت ورزش 45 تا %65 vo2MAX اتفاق می‌افتد به‌عنوان حداکثر اکسیداسیون چربی شناخته می‌شود. در g/min اندازه‌گیری می‌شود.
اکسیداسیون اسیدهای چرب در هنگام شدت تمرین زیر بیشینه اتفاق می‌افتد؛ اما برای اکسیداسیون کربوهیدرات‌ها نیز تعریف می‌شود.
باتوجه‌به محدودیت‌های حمل‌ونقل اسید چرب در سلول و غشاهای میتوکندری، اکسیداسیون اسید چربی در شدت ورزش بالاتر محدود است.
نقطه تلاقی
به نقطه‌ای که در آن اکسیداسیون اسید چرب به حداکثر می‌رسد و شروع به نزول می‌کند نقطهٔ تلاقی گفته می‌شود. در شدت تمرینی که بیشتر از نقطهٔ تلاقی باشد (%65 vo2max) کربوهیدرات به‌عنوان منبع سوخت غالب برای تأمین انرژی استفاده می‌شود.
نشان‌داده‌شده وضعیت تمرینی، شدت تمرین، مدت‌زمان تمرین، اختلاف جنسیت و تغذیه بر بیان سلولی مؤثر بر میزان اکسیداسیون اسیدهای چرب اثر دارد.
هر محرک بر روند اکسیداسیون اسید چرب تأثیر متفاوتی می‌گذارد و در نتیجه سازگارهای خاصی است که بر عملکرد ورزش استقامتی تأثیر می‌گذارد.
تمرین استقامتی مخصوصاً در مدت طولانی بیشتر از 2 ساعت سازگاری را آسان می‌کند که هم منشأ اسید چرب و هم میزان اکسیداسیون اسید چرب را تغییر می‌دهد.
علاوه بر این تأثیر جنس در اکسیداسیون اسید چرب موردبحث قرار گرفته است و سرانجام نقش اکسیداسیون اسید چرب در بهبود عملکرد در طول تمرین استقامتی موردبحث قرار می‌گیرد.
زمینه این موضوع:
لیپیدها درشت مولکول‌هایی هستند که وظیفه تأمین انرژی در حین انجام تمرینات زیر بیشینه را دارند، بااین‌حال نقش نهایی همکاری لیپید در هنگام تنفس سلولی هنوز کاملاً مشخص شده است.
بافت چربی زیرپوستی، تری گلیسیریدهای عضلانی (IMTG)کلسترول و چربی رژیم غذایی همه در اکسیداسیون اسید چرب نقش دارند.
علاوه بر این سهم انرژی حاصل از اکسیداسیون اسید چرب در حین ورزش زیر بیشینه بیشتر از اکسیداسیون کربوهیدرات‌ها است.
بااین‌حال با افزایش شدت ورزش سهم اکسیداسیون کربوهیدرات به نسبت کاهش اکسیداسیون لیپید افزایش می‌یابد. بااین‌وجود اکسیداسیون لیپیدها منبع سوخت غالب (بر حسب درصد) در حین شدت تمرین زیر بیشینه هستند (%65 VO2max)
افزایش شدت تمرین بیش از %65 VO2max تغییر در سهم انرژی به نفع اکسیداسیون کربوهیدرات را ایجاد می‌کند.
حداکثر اکسیداسیون چربی برای توصیف نقطه‌ای که اکسیداسیون لیپید به حداکثر می‌رسد استفاده می‌شود. شدت ورزش که از حداکثر اکسیداسیون چربی بیشتر شود اکسیداسیون کربوهیدرات به نسبت بیشتر می‌شود.
حداکثر اکسیداسیون چربی بین 47 نفر با %75 VO2max گزارش داده شده است و بین زنان و مردان آموزش‌دیده و آموزش ندیده متفاوت است. بااین‌حال حداکثر اکسیداسیون چربی در محدودهٔ 0.17g/min تا 1.27 مشاهده شده است که در آن افراد سازگار کتوژنیک می‌توانند از 1.5g/min تجاوز کنند.
عواملی که میزان اکسیداسیون چربی را تغییر می‌دهند وضعیت آموزش، شدت ورزش، مدت‌زمان، جنسیت و مصرف مواد مغذی است. هر یک از این عوامل تغییرات فیزیولوژیکی مؤثر در حداکثر اکسیداسیون را تسهیل یا مهار می‌کنند و در بخش‌های بعدی موردبحث قرار می‌گیرند.
(Lipid oxidation) لیپولیز:
تری اسیل گلیسرول نرم ذخیره شده چربی موجود در سلول‌های چربی و عضلات مخطط است که شامل یک مولکول گلسرول (یک مولکول سه‌کربنه) است که به سه زنجیر اسید چرب متصل است.
زنجیره‌های اسید چرب مولکول‌های کربن هستند که با اتم‌های هیدروژن به یکدیگر وصل شده‌اند. فرایند درون‌سلولی آزادسازی اسیدهای چرب از قسمت پیوندگاه گلیسرول را لیپولیز می‌نامند.
پس از این اتفاق اسیدهای چرب به درون خون رها می‌شوند و برای اکسیداسیون به عضلات در حال کار منتقل می‌شوند.
ذخایر بافت چربی می‌توانند مقدار قابل‌توجهی از تری اسیل گلیسرول را ذخیره کرده و انرژی به‌ظاهر بی پایانی را برای عملکرد طولانی‌مدت در ورزش فراهم کنند.
یک فرد با چربی بدن 7 تا %14 بیش از 000/30 k cal انرژی ذخیره شده در بافت چربی دارد؛ بنابراین اگر شدت تمرین زیر %65 VO2max حفظ شود از نظر تئوری تمرین می‌تواند به دلیل اکسیداسیون تری اسیل گلیسرول‌های ذخیره شده درون‌سلولی برای مدت طولانی انجام شود.
در ضمن شاید علاقه‌مند باشید تا مقاله پنج اصل طلایی برای کاهش وزن را مطالعه کنید.
با این هنگامی که شدت ورزش بیش از %65 VO2max شود کاهش اکسیداسیون اسید چرب باعث افزایش اتکا به کربوهیدرات برای تأمین انرژی می‌شود.
روند لیپولیز تا حد زیادی از طریق سیستم غدد درون‌ریز کنترل می‌شود و آزادسازی اپی‌نفرین باعث تحرک لیپولیز می‌شود و بنابراین غلظت اسیدها 3 ی چرب سرم را افزایش می‌دهد. در حالت استراحت غلظت کاتکول‌آمین (اپی‌نفرین) در خون کم است.
با افزایش شدت تمرین یک افزایش هم‌زمان درد به رشد ترشح اپی‌نفرین از غدد فوق‌کلیوی به وجود می‌آید که بسته به‌شدت ورزش یا مدت‌زمان، غلظت کاتکول‌آمین می‌تواند 20 برابر از سطح پایه افزایش یابد انتشار کاتکول‌آمین ناشی از ورزش باعث تحریک لیپولیز و آزادسازی اسید چرب مولکول گلیسرول می‌شود.
در طول شدت ورزش با %60 VO2max غلظت اسید چرب موجود در سرم 2 تا 3 برابر نسبت به زمان استراحت افزایش پیدا می‌کند
(اتصال اپی‌نفرین به گیرنده بتا_آدرنرژیک بر روی غشا سلول چربی باعث ایجاد آبشار حوادثی می‌شود که با فسفوریلاسیون چربی تری‌گلیسرید AGTL لیپاز شروع می‌شود) یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که لیپولیز تحت تنظیم سلسله‌مراتبی توسط تری‌گلیسرید لیپاز(AGTL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) کنترل می‌شود.
علاوه بر این مطالعات نشان داده‌اند که تری‌گلیسرید لیپاز در مقایسه با لیپاز حساس به هورمون حساسیت بیشتری به اپی‌نفرین (افزایش 10 برابری) دارد.
بنابراین، تری‌گلیسرید لیپاز اولین اسید چرب را از مولکول گلیسرول جدا می‌کند. (دی اسیل گلسرول + اسیدچرب)DAG درحالی‌که لیپاز حساس به هورمون مسئول جداسازی زنجیره اسید چرب دوم است.
در آخر اینکه کاتابولیسم مونو سیل گلیسرول توسط مونو گلیسرول لیپاز در جایی که اسید چرب به آن متصل می‌شود انجام می‌شود و گلیسرول در مسیرهای گلیکولیتیک یا گلونوژینک و بیشتر در کبد استفاده می‌شود.
گلوکونئوژنیک:
اسیدهای چرب درون‌ریز زیر عضلانی_اسکلتی تحت عنوان (به‌اصطلاح) IMTGها ممکن است در اکسیداسیون اسید چرب مستقل از سهم اسید چرب سرم نقش داشته باشند.
تری اسیل گلسرول های عضلانی در داخل عضلات مخطط در درجه اول در فیبرهای نوع I در مجاورت تقریبی با میتوکندری تنظیم می‌شوند. روند آزادسازی اسید چرب عضلانی از مولکول تری اسیل گلسرول برای اکسیداسیون کمی متفاوت از بافت چربی محیطی است.
حمل‌ونقل در سراسر غشا سلولی محدود به اکسیداسیون اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی(IMTG) نیست؛ زیرا آنها در سلول عضلانی ذخیره می‌شوند، بااین‌حال آنزیم‌های لیپولیتیک لیپوپروتئین لیپاز(LPL) و لیپاز حساس به هورمون (HSL) برای تجهیزکردن اسیدهای چرب (لیپولیز) از مولکول‌های گلیسرول داخل سلولی ضروری هستند.
لیپوپروتئین لیپاز لیپوپروتئین‌هایی هستند که به اندوتلیوم مویرگی درون عضلانی وصل شده‌اند و مسئول آزادسازی اولین اسید چرب از مولکول تری TAG اسیل گلسرول در داخل سلول و تشکیل دی اسیل گلسرول است.
فرایند اکسیداسیون اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی (IMTG) توسط لیپاز حساس به هورمون (HSL)تسهیل می‌شود و شبیه به بافت چربی زیرپوستی مشتق شده از لیپاز حساس به هورمون است.
لیپاز حساس به هورمون سه ویژگی مهم دارد که بر اکسیداسیون دی اسیل گلسرول(DAG) تأثیر می‌گذارد.
اول: لیپاز حساس به هورمون با ph = 7% به صورت بهینه عمل می‌کند و با افزایش شدت فعالیت افزایش می‌یابد.
در آخر لیپاز حساس به هورمون مستقیماً توسط اپی‌نفرین تحریک شده و مستقل از آبشار Amp حلقوی (cAmp) احساس به انرژی شناخته شده برای تحریک لیپولیز است.
علی‌رغم وجود شناخته شده اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در عضلات (در درجه اول با افراد آموزش‌دیده استقامتی و افراد دیابتی نوع دو) غلظت کلی و سهم انرژی اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی(IMTG) به دلیل تنوع بافتی هنوز موردبحث است.
برخی از گمانه‌زنی‌ها این است که %10 اسیدهای چرب مشتق شده از سرم برای پرکردن اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در حین ورزش استفاده می‌شوند و این باعث ایجاد تفاوت در میزان سهم واقعی تقاضای پیش‌ماده در حین ورزش برای اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی می‌شود.
علاوه بر این تغییر در روش‌ها به‌عنوان‌مثال بیوپسی عضلانی(Biopsy) ردیاب ایزوتوپ، طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی روش‌های مقایسه‌ای را به چالش می‌کشد.
در آخر: لیپاز حساس به هورمون مستقیماً توسط اپی‌نفرین تحریک شده و مستقل از آبشار Amp حلقوی (cAmp) احساس به انرژی شناخته شده برای تحریک لیپولیز است.
علی‌رغم وجود شناخته شده اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در عضلات (در درجه اول با افراد آموزش‌دیده استقامتی و افراد دیابتی نوع دو) غلظت کلی و سهم انرژی اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی (IMTG) به دلیل تنوع بافتی هنوز موردبحث است.
برخی از گمانه‌زنی‌ها این است که %10 اسیدهای چرب مشتق شده از سرم برای پرکردن اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در حین ورزش استفاده می‌شوند و این باعث ایجاد تفاوت در میزان سهم واقعی تقاضای پیش‌ماده در حین ورزش برای اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی می‌شود.
علاوه بر این تغییر در روش‌ها به‌عنوان‌مثال بیوپسی عضلانی (Biopsy) ردیاب ایزوتوپ، طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی روش‌های مقایسه‌ای را به چالش می‌کشد.
در نهایت نابرابری در وضعیت آموزش و ویژگی‌های ریزمغذی‌های رژیم غذایی توانایی دستیابی به نتیجه‌گیری قطعی را پیچیده‌تر می‌کند. تحقیقات بیشتری در زمینه ترشح (جریان) انرژی اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی _اسکلتی برای دستیابی به تأثیر اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در سهم انرژی در حین تمرین لازم است.
تأثیر اسیدهای چرب درون‌ریز عضلانی_اسکلتی در سهم انرژی در حین تمرین لازم است.
انتقال اسید چرب:
محدودیت‌های اکسیداسیون اسید چرب ناشی از سیستم تحویل چندوجهی است که دارای یک سری رویدادهای نظارتی است.
هنگامی که اسیدهای چرب، چربی‌ها را ترک می‌کنند ابتدا به آلبومین متصل می‌شوند که می‌تواند 12 مولکول اسیدهای چرب را به هم متصل کند.
جالب اینجاست که به دلیل گردش خون ضعیف در بافت چربی محیطی و افزایش نسبت اسیدهای چرب به آلبومین بعد از ورزش مکن است %1 ظرفیت اتصال آلبومین فراتر رود و سطح بالای اسیدهای چرب آزاد متصل شده به آلبومین غیر می‌تواند شرایط مضری را ایجاد کند.
به علت گردش خون ضعیف در بیماران دیابتی نوع دو درصد بالایی از اسیدهای چرب آزاد شده در حین ورزش (کاتکولامین های لیپولیز شده) در هنگام ورزش با شدت بالا گردش خون وارد نمی‌شوند با این حال نشان داده شده است که تمرینات استقامتی باعث افزایش جریان خون در بافت چربی زیرپوستی به میزان 2 الی 3 برابر می‌شود.
که می‌تواند حمل‌ونقل محدودیت‌هایی در میزان اکسیداسیون اسید چرب به نظر می‌رسد که به‌جای حمل‌ونقل منظم اسیدهای چرب سرمی از بافت چربی با حمل‌ونقل سلولی واسطه می‌شوند انتقال اسیدهای چرب از طریق غشا سلول‌های ماهیچه‌ای از طریق پروتئین‌های حامل و به طور عمده توسط CD36 صورت می‌گیردCD36 در غشای پلاسما در حداقل 1 دقیقه پس از شروع انقباض عضلات ظاهر می‌شود Horowitz و schenk (2006) گزارش دادند که در زنان چاق کم‌تحرک آموزش و تمرین در %70 HRmax بیش از %25 میزان بیان ژن CD36 افزایش‌یافته است.
نتیجهٔ تمرین منظم استقامتی و افزایش مربوط به CD36 در غشاهای سلول‌های عضلانی با افزایش 23 درصدی در اکسیداسیون اسید چرب (استراحتی یا در زمان استراحت) در ارتباط است 0.003) P و (R2 =0.857 علاوه بر این تنظیم مجدد CD36 به‌سرعت اتفاق می‌افتد و به مدت 3 روز بعد از ورزش بالا می‌ماند.
Horowitz و schenk (2006) نشان داده‌اند که انعطاف‌پذیری تغییرات سلولی به دلیل تمرینات استقامتی، تأثیر مثبتی بر استراحت اکسیداسیون اسید چرب برای روزهای پس از اتمام ورزش دارد %23 در انسان تفاوت‌های جنسی به دلیل غلظت استروژن در حال جریان، بیان اثر CD36 را نشان می‌دهد.
بعد از 90 دقیقه دوچرخه‌سواری %60 VO2max,MRNA در CD36 در زنان در مقایسه با مردان %85 بالاتر می‌رود. جالب‌توجه است که به دلیل غلظت بیشتر پروتئین CD36 در زنان آموزش‌دیده در مقایسه با مردان آموزش‌دیده میزان جذب اسیدهای چرب %49 بیشتر است.
علاوه بر این، کینز و همکاران (2004) اظهار داشتند که غلظت پروتئین CD36 در زنان نسبت به مردان صرف‌نظر از وضعیت آموزش %49 بیشتر است.
به طور خلاصه، حمل‌ونقل اسیدهای چرب در سراسر غشا سلولی بر اکسیداسیون اسید چرب تأثیر می‌گذارد و تمرین استقامتی میزان CD36 را افزایش می‌دهد و در نتیجه حمل‌ونقل داخل سلولی را برای اکسیداسیون افزایش می‌دهد.
افزایش حمل‌ونقل اسیدهای چرب به سلول برای اکسیداسیون تکه‌های کربوهیدرات ذخیره شده هم برای ورزش با شدت بالا و هم برای ورزش طولانی‌مدت لازم است.
انتقال سلول اسید چرب به میتوکندری:
در داخل سلول نوع و طول زنجیره اسید چرب مشخص شده است که میزان اکسیداتیو در میتوکندری را تا حد زیادی به دلیل خاصیت حمل‌ونقل تعیین می‌کند. یک رابطه معکوس از طول زنجیره کربن اسید چرب و اکسیداسیون وجود دارد که هر چه زنجیره اسید چرب طولانی‌تر باشد، اکسیداسیون کندتر انجام می‌شود. جالب اینکه این رابطه حاکی از این است که اسیدهای چرب کوتاه و متوسط زنجیر می‌توانند به‌عنوان یک مکمل کمک‌کننده ارگوژنیک باشند. بااین‌حال درحالی‌که افزایش قابل‌توجهی در اکسیداسیون اسید چرب با اسید چرب متوسط زنجیر در مقایسه با اسید چرب بلند زنجیر مشاهده شد هیچ تفاوتی در عملکرد استقامتی مشاهده شده است.
Jeukendrup و Aldred پیشنهاد می‌کنند که این مکمل است به دلیل حمل‌ونقل و اکسیداسیون سریع اسیدهای چرب متوسط زنجیر مستقل از کارنیتین palmitoyltransferases باشد.
این مشخصاً سودمند به نظر می‌رسد بااین‌حال انتقال سریع و اکسیداسیون اسیدهای چرب کوتاه و متوسط زنجیر به نظر می‌رسد به افزایش تولید کتون در مقابل افزایش عملکرد و تمرینی منجر می‌شود. کتون‌ها منبع سوخت مناسبی هستند که بیشتر به‌عنوان یک سازگاری رژِیم کتوژنیک مثبت شناخته می‌شوند. بااین‌حال ورزش با شدت بالا در درجه اول به متابولیسم گلیکولتیک برای تأمین ATP متکی است و بنابراین ممکن است مضر باشد. این مفهوم در بخش‌های بعدی با جزئیات موردبحث قرار گرفت است. اکسیداسیون آهسته هر دو اسیدهای چرب سرم و imtg ناشی از نیاز به پروتئین‌های حامل میتوکندری برای انتقال اسیدهای چرب بلند زنجیر است.
پروتئین‌های حامل معروف به کارنتین palmitoyltransferases-1 در غشا بیرونی میتوکندری قرار دارد و مسئولیت حمل‌ونقل اسیدهای چرب بلند زنجیر را به میتوکندری مطابق شکل را به عهده دارد. اسیدهای چرب با 12 کربن یا کمتر در طبقه‌بندی اسیدهای چرب کوتاه یا متوسط زنجیرها قرار می‌گیرند و می‌توانند از غشای میتوکندری مستقل از پروتئین‌های حامل عبور کنند.
بااین‌وجود CPT-1 برای حمل‌ونقل اسیدهای چرب بلند زنجیر ضروری است، یک محصول ازکارنیتین آزاد که در سیتوزول و ماتریکس میتوکندری یافت می‌شود.
غلظت CPT-1 که در داخل غشای میتوکندری در حین ورزش قرار دارد به نظر می‌رسد که تا حدودی با شدت ورزش تنظیم می‌شود. در افرادی با شدت ورزش کمتر (VO2max %50) در مقایسه با زمان استراحت هیچ تغییر معنی‌داری در غلظت CPT-1 مشاهده نشده است
بااین‌حال نشان‌داده‌شده است که ورزش در VO2max %60 غلظت CPT-1 را افزایش می‌دهد.در شدت ورزش با VO2max
غلظت کارنیتین آزاد در عضله به‌تدریج کاهش می‌یابد بنابراین CPT_1 می‌تواند یک محدودیت در انتقال اسید چرب باشد و در نهایت اکسیداسیون اسید چرب را در شدت‌های بالاتر تمرین کاهش می‌دهد.
در حین ورزش با شدت متوسط CPT_1 انتقال یک گروه اسیل از اسید چرب اسیل – کوآنزیم A و کارنیتین آزاد در سراسر غشای بیرونی میتوکندری را انجام می‌دهد تا اسیل – کارنیتین را کاتالیز کند.
در فضای بین غشایی Translocase حمل‌ونقل اسیل- کارنیتین از طریق CPT-II را در طول غشای درونی میتوکندری که در آن نقطه آزاد می‌شود را تسهیل می‌کند. این فرایند نقش کارنیتین و حمل‌ونقل اسیدهای چرب غشای میتوکندری در شدت ورزش کم و متوسط را توصیف می‌کند.
در حین تمرین با شدت زیاد، مقدار زیادی استیل کوآنزیم A نیز از طریق گلیکولیز سریع تولید می‌شوند که وارد ماتریکس میتوکندری شده و جایگزین استفاده از چرخه TCA می‌شود.
و استفاده از چرخهٔ TCA را جایگزین می‌کند.نتیجهٔ حاصل از فراوانی گلیکولیتیک مشتق شده از استیل کوآنزیم A، اسیل کارنتین را تشکیل می‌دهد و حمل‌ونقل استیل – کوآنزیم A مشتق شده از اسیدهای چرب محدود و با محدودکردن انتقال Acyle-CoA جدا شده از اسید چرب، کارنیتین آزاد قابل‌دسترس را به انحصار درمی‌آورد.
بنابراین، کارنیتین آزاد برای بافراسیل کوآنزیم A گلیکولیتیک با تشکیل اسیل- کارنتین استفاده می‌شود و بنابراین غلظت محدود کارنتین آزاد یک‌قدم محدودکننده در انتقال یا اکسیداسیون اسید چرب به‌حساب می‌آید
شدت ورزش تأثیر زیادی در غلظت کارنتین آزاد دارد در مقایسه با شرایط استراحت در ورزش با شدت بیش از VO2max %75 نشان‌داده‌شده است که غلظت کارنتین آزاد در عضلات در حال کار تا حدود %80 کاهش می‌یابد.
کاهش کارنیتین آزاد در حین ورزش با شدت بالا به دلیل تشکیل CPT-1 است که به‌عنوان پذیرندهٔ اسید چرب اسیل کوآنزیم A در حین انتقال به غشای میتوکندری و همچنین به‌عنوان یک بافر برای استیل کوآنزیم A اضافه گلیکولیز فعالیت می‌کند.
بنابراین، ازآنجاکه شدت ورزش بیش از حد متوسط افزایش می‌یابد، کارنیتین می‌تواند محدودیتی در استفاده از سوبستر اسید چرب به دلیل ایجاد بافر گلیکونیک استیل – کارنتین در حین تمرین با شدت زیاد باشد. در نتیجه گلیکولیز حمل استیل از استیل – کارنتین در شدت ورزش بالا به طور مستقیم به میتوکندری محدود می‌کند و پتانسیل اکسیداسیون اسید چرب را نیز محدود می‌کند.
تعامل پیشنهادی در عضله اسکاتی بین متابولیسم اسید چرب و گلیکولیز در طول تمرین با شدت بالا: در حین تمرین با شدت بالا، میزان گلیکولیتیک بالا مقادیر زیادی از استیل کوآنزیم A تولید می‌کند که از میزان چرخه TCA فراتر می‌رود کارنتین آزاد به‌عنوان پذیرنده گروهی استیل مشتق شده از گلیکولیز، برای تشکیل استیل – کارنتین باواسطه آنزیم کارنتین اسیل ترانسفراز (CAT) عمل می‌کنند.
باتوجه‌به کاهش کارنتین، سوبسترا مربوط به تشکیل CPT-1 با محدودکردن حمل‌ونقل اسید چرب اسیل – کارنتین به میتوکندری می‌یابد. این محدودکردن پتانسیل اکسیداسیون باعث کاهش کل اکسیداسیون اسید چرب می‌شود.
اکسیداسیون اسید چرب:
اکسیداسیون اسیدهای چرب یا بتا اکسیداسیون (بتا – اکس) فرایند کاتابولیک جداسازی H+ از اسیدهای چرب درحالی‌که استیل کوآنزیم A در حال تولیدات است را توضیح می‌دهد که بیشتر در چرخه TCA متابولیزه می‌شود.
یکی از آنزیم‌های اصلی بتا اکسیداسیون معروف به – هیدروکسی استیل کوآنزیم دهیدژورناژ(HAD) است که به طور مستقیم با اکسیداسیون اسید چرب در میتوکندری در گیر است.
علاوه بر این، تمرینات هوازی و رژیم غذایی غنی از چربی نشان داده‌اند که باعث افزایش بیان پروتئین HAD و فعالیت آن می‌شوند اکسیداسیون اسید چرب علاوه بر حمل‌ونقل اسیدهای چرب در غشا سلولی میتوکندری به طور مستقیم تحت‌تأثیر فعالیت HAD است درحالی‌که اکسیداسیون اسید چرب به طور مداوم در حال نوسان است سیستم غدد درون‌ریز اساساً وظیفه تنظیم اکسیداسیون لیپیدها را رد حالت استراحت و هنگام ورزش بر عهده دارد.
مکانیسم‌های هورمونی که باعث تحریک متابولیسم چربی می‌شوند در درجه اول کاتکولامین ها، کورتیزول و هورمون‌های رشد هستند، درحالی‌که انسولین بازدارنده است.
ازآنجاکه اکسیداسیون اسید چرب دارای حداکثر سرعت است، مهم است که در شدت ورزشی حداکثر اکسیداسیون چربی برای پتانسیل چربی‌سوزی فعلی، تجویز ورزش و توصیه‌های رژیم غذایی در چه حدی رخ می‌دهد.
شناسایی محرک‌هایی که در اکسیداسیون چربی تأثیر می‌گذارند برای دادن بهتر توصیه‌های ورزشی برای شدت ورزشی که پتانسیل بهینه چربی‌سوزی را تسهیل می‌کند ضروری است.
به زودی ادامه این مقاله منتشر خواهد شد .
