5 عامل مؤثر بر چربی سوزی حداکثری (قسمت دوم)

عوامل مؤثر بر اکسیداسیون چربی به میزان حداکثر:

حفظ وضعیت آموزش بالا در پتانسیل اکسیداسیون اسید چرب به دلیل افزایش IMTG ،تغییرات پروتئین سلولی/میتوکندری و تنظیم هورمونی تأثیر می‌گذارد.

سازگاری‌هایی که به دلیل تمرین منظم استقامتی ایجاد شده علاوه بر افزایش بیش از همهٔ حداکثر اکسیداسیون اسید چرب می‌شود باعث اکسیداسیون چربی در حجم کاری بالاتر نیز است.

نشان‌داده‌شده است که افزایش اکسیداسیون چربی با تمرین استقامتی بهبود می‌یابد؛ بنابراین افزایش در حداکثر اکسیداسیون چربی با تغییرات در وضعیت تمرین در حالت موازی قرار دارند.

Bircher  و Knechtle  در 2004  این مفهوم را با مقایسه افراد چاق کم‌تحرک با ورزشکاران نشان دادند و دریافتند که حداکثر اکسیداسیون اسید چرب با ظرفیت تنفس و وضعیت تمرین بسیار در ارتباط‌ند افراد آموزش‌ دیده توانایی بیشتری در اکسایش چربی در شدت ورزش بالاتر دارند و بنابراین ارتباط بین ظرفیت تنفسی و حداکثر اکسیداسیون چربی را نشان می‌دهد.

با این‌ حال میزان مشابهی از نظر ظاهری در غلظت کلسترول سرم در افراد کم‌تحرک در مقابل افراد آموزش‌دیده مشاهده می‌شود این نتایج با نتایج حاصل از lanzi و همکارانش در تضاد است .

گزارش داده‌اند افراد چاق از نظر ظاهری سرم بیشتر دارند که احتمالاً به دلیل افزایش توده بافت چربی در بدن است. علاوه بر این افراد کم‌تحرک/چاق یک حمل‌ونقل سلولی کاهش‌یافته و توانایی اکسیداسیون چربی کمتری دارند؛ بنابراین غلظت بالاتر اسیدهای چرب سرم را حفظ می‌کنند.

علی‌رغم گزارش کاهش میزان ظهور گلسترول در افراد آموزش‌ دیده توسط lanzi و همکارانش نشان داده شد که زنان آموزش‌ دیده چربی را با دو برابر میزان در مقایسه با جمعیت چاق اکسید می‌کنند.

اثر تمرینی و بنابراین افزایش ظرفیت تنفسی تا حدی نتیجهٔ افزایش اکسیداسیون چربی است.

Scharhag-Roseuberger و همکارانش (2010) یک مطالعه آینده‌نگر برای نشان‌دادن این مفهوم را با استفاده از افراد کم‌تحرک که حداقل توصیه‌های مربوط به ورزش‌های قلبی – تنفسی Acsm را برای یک دوره ۱ساله انجام داده و یا فراتر از آن رفته‌اند را رهبری کردند.

حداکثر اکسیداسیون چربی (میزان) طی 12 ماه تمرین (پیش آموزش 0.26   و پس آموزش 0.33) و شدت ورزش بالاتر (پیش آموزش %6 VO_2max 35 و پس آموزش %14 VO_2max 50)است. تأثیر وضعیت آموزش  حداکثر اکسیداسیون اسید چرب بیشتر در مورد جمعیت ورزشی اعمال می‌شود.

در افراد دارای مهارت متوسط در مقایسه با افراد بسیار ماهر در تمرین با شدت (% VO_2max) که حداکثر اکسیداسیون چربی اتفاق می‌افتد تفاوت معنی‌داری نداشت؛ اما حداکثر اکسیداسیون چربی برای افراد بسیار بالاتر می‌رود. (به ترتیب 10   vs.   0.47  0.29) علاوه بر این آنزیم‌های میتوکندری سیترات سینتاز  و HAD  به طور معنی‌داری %49  و %85  در شرکت‌کنندگان ماهر در مقابل شرکت‌کنندگان با آموزش متوسط افزایش‌یافته است.

افزایش HAD به طور مستقیم میزان اکسیداسیون تب را بالا می‌برد درحالی‌که سیترات سینتاز میزان چرخهٔ TCA  را افزایش می‌دهد.

این شواهد نشان می‌دهد که لیپولیز و رهاسازی اسیدهای چرب سیتمیک  محدودیتی برای اکسیداسیون اسید چرب در شدت ورزش بال ایجاد نمی‌کنند؛ بنابراین پروتئین‌های حامل سلولی (CD36 ,CPT-1) و تراکم میتوکندری (HAD) احتمالاً عامل محدودکننده اکسیداسیون اسید چرب در تمرین با شدت بالا می‌شود که می‌تواند تأثیر مثبتی بر ظرفیت مثبتی بر ظرفیت هوازی داشته باشد.

با تأیید وقوع اختلاف بین‌فردی در حداکثر اکسیداسیون اسید چرب تفاوت در حداکثر اکسیداسیون اسید چرب وابسته به وضعیت تمرین هنوز مشاهده می‌شود.

Lima-silva  و همکارانش نشان دادند که اختلاف در پتانسیل اکسیداتیو لیپید ممکن است در دونده‌های ماهر در مقابل دونده‌هایی با آموزش متوسط که بالاتر به آن اشاره شد، وجود داشته باشد. بااین‌حال، درحالی‌که هیچ اختلاف آماری بین گره‌هایی که با شدت بالا حداکثر اکسیداسیون اسید چرب رخ‌داده بود مشاهده نشد؛ولی افزایش ظرفیت اکسیداسیون چربی در افراد بسیار آموزش‌دیده وجود دارد.

شایان‌ذکر است که افزایش ظرفیت عملکرد در دونده‌های بسیار آموزش‌دیده به‌احتمال زیاد به دلیل افزایش پتانسیل اکسیداتیو کربوهیدرات در شدت تمرین بالاتر به‌منظور حفظ بار کاری (فشار کار بار تمرینی) در حالت پایدار بالاتر است.

در نتیجه، بیان پروتئین سلولی، ظرفیت اکسیداتیو و در نهایت وضعیت تمرین توانایی تأثیر در اکسیداسیون چربی را دارند. وضعیت آموزش بیشتر با افزایش غلظت سوبسترا اندوژنز، حداکثر پتانسیل اکسیداتیو چربی را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد

تمرین استقامتی بیشتر توسط IMGT و آزادکننده‌های اسید چرب HSL  و پروتئین LPL تأثیر می‌گذارند که وظیفه آزادسازی اسید چرب عضلانی را از مولکول‌های IMGT بر عهده دارند.بااین‌حال در حین ورزش، استخر IMTG به طور مداوم با اسیدهای چرب مشتق شده  از پلاسمای در حین ورزش پر می‌شود بااین‌وجود اتکا به IMGT در طول تمرین زیر بیشینه در مدت کمتر از 2 ساعت برای پشتیبانی  از حجم کار ضروری است.

اثر مدت‌زمان ورزش می‌تواند ناشی از اشباع گیرنده – آدرنژیک باشد که نشان‌داده‌شده است در طول دوره طولانی‌مدت ورزش اتفاق می‌افتد. علاوه بر این فعالیت HSL در ابتدا در طی 10 الی 60 دقیقه افزایش می‌یابد؛ اما بعد از 120 دقیقه ورزش به حالت استراحت بازمی‌گردد که افزایش آن به اسیدهای چرب مشتق شده از سرم بستگی دارد.

تحقیقات زیادی در زمینه ارتباط هورمون‌ها محدودیت‌های کینتیکی اسید چرب وجود دارند.

شدت

شدت ورزشی که در حداکثر اکسیداسیون اسید چرب اتفاق می‌افتد بین vo_2MAX   45-%75  گزارش شده است یک مقاله اخیر که میزان حداکثر اکسیداسیون اسید چرب را از 1121   و در رشته‌های مختلف فوتبال آمریکایی، سه‌گانه، گلف، فوتبال، ورزش‌های موتوری،Cross county  و ورزش‌های آبی در میان دیگر ورزش‌ها در رنج 89 تا 23  VO_2max   است.

فاکتورهایی مثل وضعیت تمرین، جنسیت، تغذیه همه بر کینتیک اکسیداسیون اسید چرب و در نتیجه در شدت ورزشی که در حداکثر اکسیداسیون اسید چرب رخ می‌دهد تأثیر می‌گذارد شدت ورزش بر اساس ترکیبی از وقایع که شامل تغییرات جابه‌جایی اسید چرب، نوسانات هورمون که می‌توانند میزان لیپولیتیک را افزایش دهند بیشترین تأثیر را بر MFO  دارند.

(شدت ورزش بیشترین تأثیر را بر mfo بر اساس ترکیبی از وقایع که شامل تغییرات حمل‌ونقل FA و نوسانات هورمون است که می‌تواند باعث افزایش سرعت لیپولیتیک شود).

تغییرات سلولی و هورمونی که در حین ورزش اتفاق می‌افتد به طور مستقیم با شدت ورزش در ارتباط است که می‌تواند روی حداکثر اکسیداسیون اسید چرب تأثیر بگذارد.

نوسانات اکسیداسیون اسیدهای چرب باتوجه‌به شدت ورزش متفاوت‌اند و بنابراین بررسی اکسیداسیون چربی در شدت ورزش خاص ضروری است در VO_2max %25  حداکثر اکسیداسیون اسید چرب شامل   از هزینه‌های انرژی و به طور خاص  اسیدهای چرب پلاسما بیشترین سهم انرژی را فراهم می‌کنند، جایی که گلیکوژن ماهیچه‌ای و IMTG مشارکت بسیار کمی دارند.

در شدت تمرین VO_2max %65  گلیکوژن‌های ماهیچه‌ای و اکسیداسیون IMGT بسته به مدت‌زمان تمرین به میزان قابل‌توجهی تا %50  انرژِی مصرفی را تأمین می‌کنند.

Burgomaster   و همکارانش (2008) 6 هفته تمرین متناوب با دو سرعت  (تست wingate) را با تمرین‌های استقامتی مقایسه کردند و هیچ تفاوتی در حداکثر اکسیداسیون اسید چرب مشاهده نکردند (%65 VO_2max) آنها حدس زدند که تمریناتی با VO_2max  پتانسیل حداکثر اکسیداسیون اسید چرب را افزایش نمی‌دهد که این موضوع مخالف ادبیات اخیر است.

تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که تمرین در شدت ورزش بالاتر تا حد زیادی بر استفاده از سوبسترا تأثیر می‌گذارد، شایان‌ذکر است در نظریه

Bergomaster   و همکارانش (2004)  آنها از افراد دارای تمرین متوس 2/0 _ml/kg/min VO_2max 41.0  استفاده کردند.

درحالی‌که Achten و همکارانش(2004) و Nordby و همکارانش (2005) از افراد دارای تمرین بالاتر از (به ترتیب VO_2max  58.4 1.8 و 1.3 56.6) برای اثبات نظریه خود استفاده گردند.

افزایش بیان اکسیداسیون اسید چرب، حمل‌ونقل و اکسیداسیون سلول‌های پروتئینی (CD36 و CPT  و HAD و غیره) که منجر به افزایش اکسیداسیون اسید چرب می‌شود نتیجهٔ شدت ورزش هستند Bergomaster   و همکارانش  نشان می‌دهند که حداقل حجم تمرین دو هفته، مستقل از وضعیت تمرین برای سازگاری‌های مناسب سلول ضروری است.

داده‌های lima-silva  و همکارانش (2010)  بااین‌حال نشان می‌دهد که یک نمونه هتروژژنیک از افراد ماهر در برابر افراد دارای تمرین متوسط (به ترتیب VO_2max 68.4)به مدت حداقل 3 سال در شدت‌های مختلف تمرینی اختلاف %62 در میزان اکسیداسیون چربی وجود دارد. (6.47 به ترتیب) پتانسیل سازگاری اکسیداسیون اسید چرب با تمرین‌کردن در شدت تمرین بالاتر سازگاری ورزش مزمن بدون تجویز (بی‌برنامه) دارند.

علاوه بر این نشان‌داده‌شده است که غلظت کارنیتین محدودیت مستقیم با اکسیداسیون اسید چرب در شدت ورزش بالاتر

،(VO_2max %65 )برای IMTG  اکسیداسیون اسید چرب سرم است، صرف‌نظر از فعالیت آنزیمی میتوکندری در افراد بدون تمرین و افراد دارای تمرین متوسط.

جالب‌توجه است تلاش برای کاهش محدودیت‌های کارنیتین آزاد برای حداکثر اکسیداسیون اسید چرب در شدت تمرین بالا ناموفق بوده است درحالی‌که مکمل کارنیتین اگزوژن پس از 4 هفته کارنیتین عضله را %21  افزایش داد؛ اما هیچ تفاوتی در عملکرد مشاهده نشد. درحالی‌که اکسیداسیون اسید چرب اندازه‌گیری نشده بود، افزایش کارنیتین ماهیچه‌هایی با تشکیل استیل – کارنیتین قادر به بافر استیل کوآنزیم A اضافی و در نتیجه فعالیت پیروات دهیدروژناز در VO_2max %80 را افزایش می‌دهد.

شدت ورزش ممکن است با تأثیر بر غلظت کاتکولامین که دارای اثر نظارتی (تنظیمی) بر لیپولیز گلیکوژنولیز و همچنین گلوکونوژنز است و بیشتر بر اکسیداسیون اسید چرب اثر می‌گذارد.

افزایش غلظت اندورفین که موازی با افزایش شدت تمرین است باعث تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز می‌شود. همان‌طور که شدت تمرین افزایش پیدا می‌کند غلظت کاتکولامین باعث افزایش هم‌زمان کربوهیدرات و اسید چرب سرم در خون می‌شود.

بااین‌حال، بدن هنوز در شدت ورزش VO_2max  از اکسیداسیون اسید چرب طرف‌داری می‌کند وقتی شدت تمرین بیش از اکسیداسیون اسید چرب باشد اکسیداسیون g/min  شروع به کاهش می‌کند و این فرایند به‌عنوان مفهوم متقاطع که در شکل 2 توصیف شده نشان داده می‌شود.

مفهوم متقاطع

کاهش نسبی در انرژی حاصل از چربی با افزایش شدت ورزش و با افزایش متناوب کربوهیدرات نقطهٔ متقاطع توصیف می‌کند که سهم کربوهیدرات در اکسیداسیون سوبسترا باعث ازبین‌رفتن چربی می‌شود.

مفهوم نقطه متقاطع بیانگر یک نظریه تئوری برای درک تأثیر شدت ورزش بر تعادل اکسیداسیون کربوهیدرات و اسید چرب است

به طور خاص‌تر، مفهوم متقاطع نکته‌ای را توصیف می‌کند که شدت تمرین هنگامی تأثیر می‌گذارد که سهم کربوهیدرات مربوط به تقاضای انرژی بیش از حد اکسیداسیون اسید چرب باشد

محدودیت‌های اکسیداسیون اسید چرب در شدت‌های بالاتر به دلیل مقادیر زیاد استیل کوآنزیم A تولید شده توسط گلیکولیز سریع است افزایش ناگهانی در تولید کل اسید کوآنزیم A با شدت زیاد ناشی از سرازیرشدن سریع گلیکولیز به سلول باانرژی بالقوه است که باعث مهار پتانسیل انتقال میتوکندری اسید چرب و در نتیجه کاهش اکسیداسیون اسید چرب می‌شود.

به‌ویژه  نوسان بزرگ درون – نروی از زمان وقوع نقطهٔ متقاطع در شدت تمرین خاص می‌تواند بخشی از وضعیت تمرین نسبت داده شود

وضعیت آموزش نشان داده است که تأثیر در انتشار کاتکولامین و حساسیت به گیرنده، غلظت سوبسترا اندوژنیک و بیان پروتئین حامل سلولی دارد همهٔ اینها به تغییر در زمانی که حداکثر اکسیداسیون اسید چرب مربوط به‌شدت ورزش است کمک می‌کند.

بااین‌وجود حداکثر اکسیداسیون اسید چرب بدون درنظرگرفتن وضعیت آموزش، تأثیر تغذیه و غیره در همهٔ جمعیت رخ می‌دهد و باتوجه‌به شدت ورزش به طور قطعی دستور داده می‌شود.

مدت

یکی دیگر از عواملی که به طور قابل‌توجهی بر اکسیداسیون اسید چرب تأثیر می‌گذارد مدت‌زمان ورزش است. در طول دوره طولانی‌مدت ورزش تغییر هورمونی و غلظت سوبسترا اندوژنز باعث تغییرات منظم در اکسیداسیون سوبسترا می‌شود.

مطالعات نشان می‌دهد که تمرینات استقامتی باعث افزایش اتکا به منابع سوخت اندوژنز تا 120 دقیقه تمرین زیر بیشینه می‌شود. مدت‌زمان ورزش تأثیر زیادی در منشأ اسید چرب برای اهداف اکسیداتیو دارد درحالی‌که شروع ورزش به‌شدت به اندوژنز (IMTG  و گلیکوژن) متکی است نشان‌داده‌شده که کاهش غلظت IMTG زمانی اتفاق می‌افتد که مدت‌زمان ورزش بیش از 90 دقیقه باشد بالای 90 دقیقه ورزش زیر بیشینه %65  VO_2max  اکسیداسیون IMTG را با افزایش اسیدهای چرب بلند زنجیر مشتق شده از سرم کاهش می‌دهد.

افزایش در هر دو غلظت اپی‌نفرین و اسیدهای چرب بلند زنجیر پلاسما زمانی که ورزش بیش از 90 دقیقه باشد با کاهش هم‌زمان در فعالیت HSL مشاهده می‌شود.بنابراین افزایش اسیدهای چرب بلند زنجیر سوم و اشباع HSL با اپی‌نفرین شرط اصلی برای جلوگیری از کاهش HSL و اکسیداسیون IMTG در زمانی که ورزش بیش از 90 دقیقه انجام شود است.

زمانی که ورزش بیش از 120 دقیقه شود اکسیداسیون IMTG به حالت اولیه استراحت بازمی‌گردد و با افزایش %46 در تحویل اسید چرب و اکسیداسیون سرم جبران می‌شود شواهد اضافی نشان می‌دهد که پس از 12 ساعت ورزش طولانی‌مدت ذخایر IMTG با وجود مدت طولانی تمرین %50 تا %80 غلظت قبل از تمرین می‌شوند.

تغییر از منابع سوخت درون‌سلولی به اسیدهای چرب مشتق شده از سرم پس از 2 ساعت تمرین زیر بیشینه موازی با تغییرات غلظت گلوکز خون است افراد بدون آموزش که 3 ساعت اکستنشن زانو در %60RM  را به پایان رسانده‌اند در طی ساعت دوم و سوم ورزش %60 غلظت گلوکز سوم را افزایش دادند افراد آموزش‌دیده به‌هرحال کاهش در جذب کربوهیدرات عضلانی را در مدت‌زمان مشابه در مقایسه با افراد غیر آموزش‌دیده تجربه کرده‌اند.

این نشان می‌دهد که افراد آموزش‌دیده قادر به حفظ اکسیداسیون اسید چرب علی‌رغم منشأ سوبسترا در حین ورزش طولانی‌مدت برای جلوگیری از استفاده از کربوهیدرات برای تمرینات با شدت بالا بودند.

درحالی‌که مداخله ورزش (مداخلهٔ تمرینی) استفاده شده در این مطالعه به طور معمول به‌عنوان ورزش استقامتی طبقه‌بندی نمی‌شود پروتکل ورزشی تغییر در منشأ اکسیداسیون سوبسترا در طول زمان را نشان می‌دهد و اثرات متنوع مدت ورزش بر اکسیداسیون سوبسترا را گسترش می‌دهد. مدت‌زمان تمرین تأثیر زیادی بر اکسیداسیون اسید چرب در طول 120 دقیقه اول تمرین زیر بیشینه دارد.

بااین‌حال افراد آموزش‌دیده قادر به حفظ حجم کاری بالاتر با کاهش سوخت‌وساز بدن HR برای مدت طولانی‌تر در مقایسه با افراد تمرین نکرده بر اساس توانایی حفظ اکسیداسیون اسید چرب برای مدت‌زمان طولانی‌تری هستند.

علی‌رغم تأثیر وضعیت تمرین روی اکسیداسیون اسید چرب مدت‌زمان تمرین منشأ سوبسترا در حین انجام تمرینات زیر بیشینه را بیان می‌کند.

تفاوت جنسیتی

تنوع در اکسیداسیون اسید چرب به دلیل جنسیت وجود دارد و به دلیل اختلاف ذاتی هورمونی مخصوص زنان و مردان است. در یک مطالعه جامع با بیش از 300 مرد و زن غیر یائسه سهم انرژی چربی در زنان و مردان در تمام شدت‌های ورزشی که VO_2max 41-%61     اندازه‌گیری  شده بود به طور قابل‌توجهی بیشتر بود مطالعات به طور مدام نشان داده‌اند که زنان غیر یائسه توانایی قابل‌توجه بیشتری  در اکسیداسیون چربی در هنگام ورزش دارند تفاوت جنسی در اکسیداسیون چربی در هنگام ورزش به افزایش گردش استروژن‌ها مربوط می‌شود.

شواهد نشان می‌دهد که استروژن به طور مستقیم فعالیت‌های PGC-lx و Ampk  را تحریک می‌کند که تصور می‌شود پروتئین‌ها حامل اکسیداسیون اسید چرب پایین‌دستی CD36 و پروتئین بتا اکسیداتیو HAD را افزایش می‌دهد.

علاوه بر این پروتئین‌های بتا اکسیداتیو که اکسیداسیون اسیدهای چرب بلند زنجیر را اکسید می‌کنند نشان‌داده‌شده است که توسط استروژن بخشی از آن تنظیم می‌شود، نتیجهٔ افزایش پروتئین‌هایی – اکسیداتیو به طور مستقیم با افزایش پتانسیل اکسیداسیون اسید چرب مرتبط است.

جالب آنکه هنگامی که مردان با استروژن تکمیل می‌شوند، افزایش اکسیداسیون اسید چرب به همراه افزایش بیان سلولی پروتئین‌های بتا اکسیداتیو در مدت هفت روز پس از مصرف مکمل مشاهده می‌شود گردش استروژن به طور طبیعی در زنان غیر یائسه در مقایسه با مردان بیشتر است.

علاوه بر این نوسان در سطح استروژن در چرخهٔ قاعدگی اتفاق می‌افتد.  استروژن‌ها به‌طورکلی در طول مرحله فولیکولار چرخه قاعدگی در مقایسه با فاز لوتئال  بیشتر هستند و به طور متناقض استروژن بالا در مرحلهٔ فولیکولار در مقایسه با فاز لوتئال بر  اکسیداسیون اسیدهای چرب تأثیر نمی گذاردند.

بااین‌حال افزایش در استروژن‌های گردش اندوژنز ذاتی  برای زنان غیر یائسه باعث افزایش بیان پروتئین‌های سلولی که مسئول افزایش انتقال اسیدهای چرب و اکسیداسیون در مقایسه با مردان هستند می‌شوند.

تغذیه:

بیان پروتئین سلولی در اندوژنز مشابه در مقابل اکسیداسیون سوبسترا سیتماتیک  با توجه به مصرف ریز مغزی های رژیم غذایی متفاوت است اخیرا نشان داده شده است که رژیم های غذایی پرچرب اکسیداسیون اسید چرب را تحریک می کند  و قابلیت تقویت عملکرد را دارد.

با این حال نتیجه گیری قطعی در مورد رژیم های غلاف ریز مغذی قبل از ورزش و بهبود عملکرد تمرینی،وابسته به برنامه های ورزشی خاص است که با مدت زمان و شدت ورزش هدایت می شود.

رژیم های غذایی که نسبت به یک عنصر مغذی  خاص دارند (به‌عنوان‌مثال چربی با کربوهیدرات) توانایی افزایش‌یافتن در اکسیداسیون ریزمغذی‌های اولیه مصرف شده را نشان داده‌اند علاوه بر این غلظت سوبسترا اندوژنز پس از سازگاری با رژیم‌های غذایی با چربی بالا و کربوهیدرات بالا افزایش می‌یابد.

رژیم‌های غذایی پرچرب غلظت IMTG را کاهش می‌دهند درحالی‌که سطح گلیکوژن درون عضله‌ای را کاهش می‌دهند. در عوض شرایط رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا غلظت گلیکوژن را افزایش می‌دهد درحالی‌ که IMTGها را کاهش می‌دهد.

پس از سازگاری  در حین ورزش بدن از اکسیداسیون سوبستراهای خاص بر اساس سازگاری سلولی طولانی‌مدت 48 ساعت مطابق با مصرف ریزمغذی طرف‌داری می‌کند.

بااین‌حال، مصرف ریزمغذی‌های غالب پس از ورزش (کربوهیدرات) نشان داده است که در بیان پروتئین‌های سلولی در کمتر از 2 ساعت تأثیر می گذاردن. انعطاف‌پذیری تغییرات سلولی مربوط به سازگاری قدیمی هنگام تغییر محتوای ریزمغذی به خطر می‌افتد.

نشان‌داده‌شده است که نسبت ریزمغذی و زمان‌بندی دارای تأثیراتی در سازگاری سلولی و همچنین پاسخ فیزیولوژیکی به ورزش است.

رژیم غذایی پر چرب پتانسیل اکسیداسیون بتا را در حالت استراحت و هنگام ورزش افزایش می‌دهد به‌هرحال محدودیت‌های رژیم غذایی پرچرب (از جمله سازگاری کوتاه‌مدت 5 روز) با ورزش با شدت بالا همراه است.

ورزش با شدت بالا VO_2max  پتانسیل اکسیداتیو اکسیداسیون اسید چرب را باتکیه‌بر گلیکولیز سریع، یا به طور خاص PDH،برای تولید استیل کوآنزیم A  مشتق شده از کربوهیدرات برای سنتز مجدد ATP رها می‌کند.

پیرووات و هیدروژناز آنزیمی است که مسئول اکسیداسیون پیرووات به‌عنوان سوبسترا نهایی مسیر گلیکولیتیک است. سازگاری سلولی مضر از کاهش فعالیت PDH به دلیل رژیم غذای با چربی بالا یافته شده است که پتانسیل عملکرد ورزشی با شدت بالا را به خطر می‌اندازد.

رژیم غذایی با چربی بالا %68 کل کالری روزانه دریافتی تأثیرات مثبتی بر کاهش مقادیر RER در حین تمرین با شدت متوسط داشته است VO_2max 64 =%70 و برای مدت‌زمان طولانی ورزش 8 ساعت حاکی از افزایش اکسیداسیون اسید چرب است.

بر عکس فعالیت بدن با رژیم‌های غذایی پرچرب به بدن امکان می‌دهد تا ذخیره IMTG را افزایش دهد و همچنین اکسیداسیون اسید چرب را افزایش دهد.

برعکس فعالیت pdh  و در ادامه اکسیداسیون کربوهیدرات نشان داد که به همراه powor out put(برون‌ده قدرت) در شدت تمرین VO_2max   به خطر می‌افتد.

بااین‌حال برنامه‌های غذایی متقاطع که بدن قبل از استفاده از کربوهیدرات زیاد به رژیم غذایی پرچرب سازگار بوده (36-72h) نشان می‌دهد که ذخیره‌های IMTG ضمن افزایش ذخیره گلیکوژن،آنزیم‌های گلیکولیتیک را تا حدودی بازیابی می‌کنند و همچنین اکسیداسیون کربوهیدرات را تا حدودی بازیابی می‌کنند.

افزایش حداکثر اکسیداسیون اسید چرب g/min  و شدت ورزش که حداکثر اکسیداسیون اسید چرب در آن رخ می‌دهد) (VO_2max برای عملکرد طولانی‌مدت ورزش ایده‌آل است.

بااین‌حال تحقیقات بیشتر در مورد به‌خطرافتادن فعالیت PDH سلولی پس از سازگاری با چربی، و توانایی برای بازگرداندن پتانسیل گلیکولیتیک پس از سازگاری کوتاه‌مدت کربوهیدرات برای برنامه‌های طولانی‌مدت با شدت تناوب بالا ضروری است.(VO_2max .

تناوب خاصیت ریزمغذی‌ها قبل از ورزش این پتانسیل را دارد که بتواند در رفع تنش تمرینی با شدت زیاد به دلیل بیان پروتئین سلولی ایده‌آل و همچنین ذخیره کافی IMTG و گلیکوژن ماهیچه‌ای مؤثر باشد.

سازگاری با رژیم غذایی پر چرب %50  چربی کل / کالری کل نشان‌داده‌شده است که فعالیت PDH را در حالت استراحت %59 و در ورزش با شدت متوسط (VO_2max %70) %29  کاهش دهد.

کاهش فعالیت PDH ناشی از رژیم‌های غذایی با چربی بالا فاکتورهای محدودکننده برای اکسیداسیون کربوهیدرات لازم در شدت ورزش با وجود ذخیره انرژی اندوژنز است.

بااین‌حال 5 روز سازگاری با چربی %67 از کل انرژی دریافتی با یک دوره سازگاری کربوهیدرات کوتاه‌مدت 24 ساعت در مقایسه با رژیم

غذایی با کربوهیدرات بالا %70 از کل انرژِی مصرفی غلظت IMTG را حفظ می‌کند و تا حدودی فعالیت  PDH را بازمی‌گرداند. (%70  رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا) درحالی‌که %80  فعالیت HSL  را حفظ می‌کند.

علاوه بر این، هیچ تفاوتی در عملکرد آزمایش زمان 10 دقیقه در %90 VO_2max  بین کربوهیدرات بالا و چربی و سازگاری کوتاه‌مدت با رژیم غذایی کربوهیدرات در کوتاه‌مدت مشاهده نشد.

حفظ توانایی ذخیره و اکسیداسیون چربی پس از سازگاری با رژِم غذایی پرچرب و درعین‌حال بازگرداندن توانایی اکسیداسیون کربوهیدرات با بارگیری کوتاه‌مدت کربوهیدرات یک وضعیت فیزیولوژیکی ایده‌آل برای عملکرد ورزش استقامتی است.

علاوه بر این گلیکوژنولیز در حین ورزش بعد از بارگذاری کربوهیدرات افزایش می‌یابد که نشان‌دهندهٔ افزایش در ذخیره‌سازی گلیکوژن و همچنین افزایش توانایی در تولید / حفظ میزان کربوهیدرات در حین ورزش شدید است.

تحقیقات کنونی ادعا می‌کند که رژیم‌های غذایی پرچرب مطلقاً اکسیداسیون اسید چرب را در هر دو حالت استراحت و ورزش تقویت می‌کند. بااین‌حال شدت ورزش بدون درنظرگرفتن تأثیر رژیم غذایی، وضعیت تمرین و مدت‌زمان ورزش استفاده از سوبسترا را تکمیل شده و تجویزشدن.

به همین دلیل رژیم غذایی پرچرب گاهی اوقات هنگام تمرین مقدماتی خارج از فصل تشویق می‌شوند (پیشنهاد می‌شوند) که حجم تمرین زیاد باشد و شدت ورزش کم یا متوسط باشد. بااین‌حال در حین تمرینات شدید  و باثبات (VO_2max %70) که در حین رقابت متداول است کربوهیدرات سوبسترا اصلی است که با وجود انطباق چربی‌های کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت به آن. اعتماد می‌شود.

تحقیقات بیشتر در مورد اثر دست‌کاری ریزمغذی‌های کوتاه‌مدت بر غلظت سوبسترا ایندوژنز، انعطاف‌پذیری بیان سلولی و اکسیداسیون سوبسترا به‌صورت ترجیحی برای تعیین این که آیا در نتایج عملکرد ورزشی سودمند است ضروری است.

نتیجه‌گیری:

به طور خلاصه، اکسیداسیون اسید چرب به عوامل زیادی وابسته است که می‌توانند بیان سلولی در مدت‌زمان کوتاه را تغییر دهند. دردسترس‌بودن زیر مغذی‌ها، وضعیت آموزش، جنس، شدت ورزش بدون درنظرگرفتن وضعیت تمرین و یا اثر تغذیه‌ای بر اکسیداسیون سوبسترا به‌صورت غالب تسلط دارند.

علاوه بر این تحقیقات بیشتر در مورد زمان‌بندی و محتوای تغذیه‌ای ایده‌آل که به طور مطلوب بر سازگاری‌های فیزیولوژیکی اکسیداسیون اسید چرب در طی تمرین استقامتی تأثیر می‌گذارند ضروری است.

بااین‌وجود نسخه‌های ورزشی و توصیه‌های رژیم غذایی باید اهداف ورزشی خاصی را در نظر بگیرند (مدت‌زمان، شدت، ورزش خاص).

تا یک برنامه تمرینی ایجاد شود که سازگاری ایده‌آل برای اکسیداسیون سوبسترا مناسب برای بهبود عملکرد ورزشی را ایجاد کند.

امیدواریم از مطالعه این مطلب لذت برده باشید.

شاید بخواهید مقاله‌ای در مورد تاثیر قهوه بر چربی سوزی مطالعه کنید (زبان انگلیسی)

هادی فخاری

درباره استاد: دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزشی(دانشگاه اصفهان) سابقه اجرایی 12 سال سابقه تدریس 8 سال مدرس و پژوهش گر حوزه ماساژ